¿Qué es?

El Alzheimer o demencia senil es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta con deterioro cognitivo y trastornos conductuales. El Alzheimer es la demencia más común entre todas las que hay como representa esta gráfica:

Sus síntomas son los siguientes depende de cual sea el nivel de afectación de la enfermedad:

Leve (etapa 1)

·       -  Son más lentos al hablar y al comprender las cosas.

·       -   Pérdida de memoria leve.

·      -   Dificultad de aprendizaje de nuevas cosas.

·      -    Perder energía y espontaneidad, aunque los demás no lo puedan notar.

·      -   No acordarse de lo que estaban diciendo en una frase con facilidad.

·         Todavía pueden realizar actividades básicas independientemente, pero puede que necesiten ayuda con las tareas complejas.

Moderada (etapa 2)

·  - Las personas con Alzheimer pueden recordar el pasado distante pero tienes dificultad

p   para recordar hechos presentes.

·      -  Tienen desorientación

·     -    Pueden inventar nuevas palabras a medida que pierden su vocabulario antiguo.

·      -   Difilcultad para reconocer rostros de conocidos.

Grave (etapa 3)

·     -    Pierden la capacidad de masticar e tragar alimentos

·     -Quedan postrados en cama y se vuelven vulnerables a la neumonía y otras enfermedades

·     -    Se vuelven cada vez menos receptivos

·      -  Pierden el control corporal y necesitan atención constante

·     -    No reconocen a nadie

HISTORIA

La primera vez que se encontró esta enfermedad mental fue en una mujer de 51 años en 1901 llamada Auguste Deter, este caso sería el primero en ser estudiado, ya que en la antigüedad no se consideraba una enfermedad sino que se asociaba con la vejez. Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin, mientras que la neuropatología característica fue obsservada por primera vez por Alois Alzheimer, ambos fueron igual de importantes en el desarrollo del descubrimiento pero dado la gran importancia que daba Emil Kraepelin a la neuropatología, decidió nombrar a la enfermedad Alzheimer en honor a su compañero.

A continuación detallaré un poco más sobre el primer brote diagnosticado: Auguste Deter concibió unos ataques de celos nunca antes visto hacia su marido este fue uno de los primeros síntomas, pronto empezó a mostrar progresivos fallos de memoria como por ejemplo no saber volver a su casa, arrastraba objetos sin sentido, se escondía a veces o pensaba que las personas a su alrededor querían matarla, sus gestos mostraban una gran impotencia, estaba totalmente desorientada en tiempo y espacio, durante este periodo fue internada y de cuando en cuando decía que no entendía nada que se sentía totalmente confusa, además a veces cuando llegaba el médico le trataba como si fuera un oficial y pedía perdón por no haber acabado su trabajo, mientras que otras veces le gritaba por temor a que el médico quisiera operarla, en ocasiones le despedía totalmente indignada chillando frases a temor a que el médico quisiera herir su honor.De vez en cuando estaba delirante arrastrando las mantas de un lado a otro, llamando a su marido y a su hija y con aspecto de estar teniendo alucinaciones auditivas y con frecuencia gritaba durante horas y horas con una voz horrible,  el avance de la enfermedad se hice notable y tras cuatro años y medio de lucha constante la paciente pereció, al final se encontraba totalmente apática  y confinada en la cama en una especie de posición fetal.

Esta enfermedad se empezó a investigar más y se empezaron a hacer libros sobre ella, en 1977 hubo una conferencia donde se dejó de diferenciar demencia senil de presenil y llegaron a la conclusión de que era lo mismo. Con esta conferencia también se motivó la investigación de esta.

ETIOLOGÍA

Las causas del alzheimer hasta el momento no han sido descubiertas pero ya se postulan distintas hipótesis sobre cual puede ser la razón las tres principales son: el déficit de acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos

HIPOTESIS COLINÉRGICA

Esta es la hipótesis mas antigua que se sostiene y en la que se basan la gran mayoría de los tratamientos disponibles en el presente.Esta hipótesis nos sugiere que el alzheimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina


Hipótesis de las proteínas B-amiloide

 La “hipótesis del amiloide” propone que las placas son las responsables de causar la EA sin embargo esta teoría, a pesar de tener una gran aceptación en el sector científico, no está completamente fundamentada. Los depósitos intracelulares de la proteína tau también se observan como signo en el desarrollo de la EA
Hipótesis sobre el trastorno alimenticio
Esta relaciona un desorden alimenticio como razon sobre la causa y desarrollo de la EA

PATOGENIA

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales.

Patología

La hipótesis principal apunta a la acumulación de los péptidos B-amiloide como la principal causa que conlleva a la degeneración neuronal. La inflamacion es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al daño producido por el alzhéimer, o bien, la expresión de una respuesta inmunológica

Bioquímica

Proteopatía, acumulación de proteínas B-amiloide y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro.La enfermedad de Alzheimer se considera, debido a la agregación anormal de la proteína tau, como una taupatía . Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo neuronal hasta los extremos de los axonesy viceversa. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilada y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. 

Genética

Esta enfermedad suele ser genética ya que muchos pacientes que tienen esta enfermedad tienen o han tenido algún familiar con ella. En 1987, se descubrió la relación de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayoría de los afectados por el "síndrome de Down" o trisomía del cromosoma 21, padecen lesiones neuropatológicas similares a las del Alzheimer. 

Aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar, ciertos genes actúan como factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisión familiar del aleloide E4 del gen de la apolipoproteína E. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparición de Alzheimer esporádico en fases tardías, produciendo un 50% de los casos Alzheimer 

CUADRO CLÍNICO

Predemencia

El deterioro conductual leve  o predemencia emerge como un síndrome que puede estar indicando que un proceso neurodegenerativo, que terminará provocando demencia.

Muchas personas con DCL(deterioro cognitivo leve) nunca llegan a desarrollar demencia, pero otras muchas sí. El DCL en ocasiones es la antesala de la demencia, un estado previo que está diciendo que hay un proceso neurodegenerativo en marcha. Se estima que entre el 10% y el 15% de las personas con DCL progresa anualmente hacia la demencia, una cifra muy alta si se considera que entre las personas mayores sin DCL ese dato disminuye hasta el 1-2% anual.

-Deterioro conductual leve

El DCoL ha sido definido como cambios del comportamiento persistentes y síntomas psiquiátricos leves, en especial la desinhibición, que se da en ausencia de demencia o quejas de problemas cognitivos de seriedad.Entre esos cambios de conducta, además de la mencionada desinhibición, en la que una persona que antes se mostraba muy correcta ahora es capaz de decir cosas que deja a todos descolocados, pueden estar cambios de humor, mostrándose la persona irritable, malhumorada o por el contrario; apática o triste.Es importante mencionar  que  estos cambios deben ser notables, representar una diferencia significativa con la conducta anterior de la persona. No es suficiente con que una persona tenga un mal día o que, por determinadas circunstancias (por ejemplo, la pérdida de un familiar) se muestre más decaído. Los cambios deben ser centrales y mantenerse durante más de 6 meses para entonces poder hablar de DCoL.

DEMENCIA INICIAL

En esta fase los síntomas tienen una amplia gama y pueden ir desde de cuaquier insignificante perdida de memoria a corto a plazo a encontrarse totalmente desorientado en lugares comola calle o conduciendo un automovil. 

Esta fase esta compuesta fundamentalmente por  un deterioro moderado grave. Por ejemplo: la persona ya no puede vivir con independencia. Los pacientes no pueden recordar nombres de personas o lugares que conocieron en sus vidas. Pueden estar desorientados sobre las horas y las fechas. Sin embargo, no requieren de asistencia al usar el baño o comer, pero pueden necesitar ayuda para vestirse.

DEMENCIA MODERADA

La persona sufre de un grave deterioro cognitivo. Por ejemplo, la persona puede olvidar el nombre de su cónyuge y no ser consciente de los acontecimientos en su vida. Son totalmente dependientes de otros para sobrevivir. Pueden tener problemas para dormir con un patrón horario regular. En el final de esta fase nos encontrariamos con los siguientes comportamients:

• Comportamiento delirante (por ejemplo, acusar a su cónyuge de ser un impostor, puede hablar con figuras imaginarias en el medio ambiente,o a su propio reflejo en el espejo.
• Síntomas obsesivos (por ejemplo, persona puede continuamente repetir actividades sencillas de limpieza)
• Síntomas de ansiedad, agitación y conducta violenta, incluso antes inexistente.

DEMENCIA AVANZADA

Se produce una Disminución cognitiva muy severa. Todas las habilidades verbales se han perdido a lo largo de esta etapa. Con frecuencia no hay ninguna voz en absoluto (sólo expresiones ininteligibles y la aparición poco frecuente de palabras y frases aparentemente olvidados). Incontinencia de orina, se requiere la asistencia del baño y la alimentación. Las habilidades básicas psicomotoras (por ejemplo, la capacidad de caminar) se pierden con la progresión de esta etapa. El cerebro parece no ser capaz de decirle al cuerpo qué hacer. Rigidez generalizada y desarrollo de reflejos neurológicos se presentan con frecuencia. 

TASA DE MUERTE

Recientes estudios han conluido que la tasa anual de mortalidad de del alzheimer se ha casi duplicado en los últimos 15 años, ese es un dato muy preocupante además de que esta enfermedad se ha incluido recientemente en el ranking de la oms de las causas de mortalidad siendo esta la sexta razón, muchas personas postulan que esto se debe a porque cada vez vivimos mas pero aun es inconcluyente y se sigue estudiando a que se debe la causa de esta gran subida de casos de demencia.

INTERIOR

PARTES DEL CEREBRO AFECTADAS(NIVEL ESTRUCTURAL)

La enfermedad de Alzheimer afecta a ciertas partes del cerebro primero. El sistema límbico (el hipocampo en particulat) es atacado primero, y después la corteza cerebral, y el tronco encefálico por último, causando que cada estructura pierda su habilidad de funcionar. Los síntomas que ocurren son un resultado directo de este daño secuencial:

1. -Daño al sistema límbico perjudica a la memoria y causa cambios del estado de ánimo.
2. -Daño a la corteza cerebral resulta en dificultades de controlar los arrebatos emocionales hay gente en esta etapa puede necesitar ayuda con actividades diarias tales como comer, afeitarse o peinarse.
3. -Daño al tronco encefálico durante las etapas avanzadas de Alzheimer perjudica a la función de los órganos, incluyendo las funciones del corazón, los pulmones y varios otros procesos del cuerpo.

PARTES DEL CEREBRO AFECTADAS(A NIVEL CELULAR)

A nivel celular, la enfermedad de Alzheimer ataca a las neuronas del cerebro. Dos proteínas toxicas parecen ser responsables por el daño: beta-amiloide y tau. Proteínas que portan ovillos acumulan adentro de las neuronas, y eventualmente las neuronas se destruyen. Placas neuríticas, que son como cicatrices, acumulan entre las neuronas (NIA, 2008)

Hablando de la proteína beta-amiloide diriamos que  daña a las neuronas de por lo menos dos maneras. Afectando al receptor de la neurona para un neurotransmisor particular interfieriendo con la habilidad de la célula de funcionar y de mandar mensajes a las otras neuronas,además  también interfiere con otra proteína que es importante para las neuronas poder responder a señales en el hipocampo, un parte del cerebro que es muy importante para la memoria y a medida que la función de la neurona se disminuya  se producen menos neurotransmisores y la comunicación entre las neuronas se disminuye

Por último el resultado de todp esto es   que cuando las neuronas no pueden comunicarse, la memoria y la habilidad de aprender se dañan y eventualmente las neuronas se mueren. Debido a todo este daño, el cerebro gradualmente se encoge y se hace menos funcional, lo que llega a muchos de los síntomas de la demencia.

ACTUALIDAD

AVANCES MÉDICOS

En estos últimos años ha habido ciertos desubrimientos que han revolucionado la forma de pensar respecto a una cura para el alzheimer alguno de ellos son:

• El estudio liderado por Dena Dubal, profesora adjunta de neurología y decana de la cátedra de envejecimiento y enfermedades neurodegenerativas en la Universidad de California. Los resultados de la investigación defienden que un fragmento de la hormona Klotho puede mejorar las funciones cerebrales durante toda la vida del paciente. Esta hormona ha sido testada con ratones, que experimentaron evidentes mejoras cognitivas, aunque aún son necesarios más estudios clínicos con los que determinar la eficacia de la hormona Klotho en los seres humanos.
• Un grupo de investigadores argentinos liderados por el doctor Tomás Falcone, investigador del CONICET especializados en el estudio del sistema nervioso y enfermedades neurodegenerativas ha ayudado a comprender las fases iniciales de la enfermedad del alzhéimer, que estarían provocadas por los desbalances de las isoformas de la proteína Tau.

• En España, un equipo de investigadores liderado por José L. Marco-Contelles, Instituto de Química Orgánica General de Madrid, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han hecho uno de los descubrimientos más relevantes de los últimos años, puesto que han hallado una molécula multipotente que actúa como un agente protector y es capaz de frenar los mecanismos que provocan el desarrollo de la enfermedad. La molécula descubierta, denominada MBA 354, podría posibilitar la producción de medicamentos eficaces en la cura, y no solo en los cuidados paliativos, del alzhéimer

Estos tres avances han sido los más importantes en los ultimos años aunque por supuesto cada dia se descubren nuevas celulas nuevos tratamientos y nuevas formas de experimentar asi que aun estamos a la espera de el avance definitivo que nos dirá la esperanzad cura para esta enfermedad

NUEVAS TERAPIAS

VACUNAS

Actualmente se esta experimentando con vacunas con la idea de que el sistema inmunológico ataque a la placa beta-amiloide y asi de esta forma poder revertir la deposicion de amiloide y parar la enfermedad.Los resultados iniciales fueron exitosos en animales por lo que se empezó  probar en personas el problema es que se producía una meningoencefalitis es decir una inflamación cerebral por lo que se detuvieron las pruebas, recientemente se descubrió que la inflamación se producia por una serie de peptidos que contenía la vacuna por lo que se esta investigando como sustituir estos de forma que la vacuna haga su efecto ya que se observó que los pacientes tendían a generar una pequeña mejora respecto a la demencia.

ULTRASONIDO

Esta novedosa terapia aplica ondas mecanicas dentro de del tejdo gris cerebral para asi abrir la barrera  hematoencefalica y conseguir estimular a las celulas microgigliales para que asi puedan desintegrar y elimar las aglutinaciones beta-amiloiedas del Alzheimer.

CELULAS MADRE

Otra medida terapeutica es la de regeneraacion inyectando en el cerebro del paciente  células madre embrionarias o adultas para detener el deterioro cogntivo y esta terapia ha tenido resultados postivos por el momento

MARCAPASOS CEREBRAL

Con esta terapia lo que se intenta es normalizar la actividad de las neuronas en cerebro de pacientes afectados para que no haya un deterioro en la actividad neuronal y el cerebro funcione con normalidad essto se consigue liberando impulsos electricos para poder regular la actividad cerebral este tratamiento fue probado en Canada donde donde fue implantado a seis pacientes y donde a los trece meses de uso el tratamiento tuvo resultados muy postivos ya que estos eran pacientes con una demencia moderada pero durante ese tiempo todos esos pacientes presentaron un incremento en su actividad neuronal

BILIOGRAFIA
http://www.diariodesevilla.es/salud/Aumenta-mortalidad-asociada-alzheimer_0_1118588657.htmlhttp://isanidad.com/83911/en-los-ultimos-15-anos-la-tasa-de-mortalidad-por-alzheimer-se-ha-duplicado-en-estados-unidos/https://www.ceafa.es/es/que-comunicamos/noticias/la-tasa-anual-de-mortalidad-por-alzheimer-casi-se-ha-duplicado-en-15-anoshttps://www.ceafa.es/es/que-comunicamos/noticias/nueva-terapia-para-frenar-los-efectos-del-alzheimer-en-la-asociacion-de-zamorahttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheimerhttps://www.alz.org/espanol/about/que_es_la_enfermedad_de_alzheimer.asphttps://cuidateplus.marca.com/enfermedades/neurologicas/alzheimer.htmlhttps://www.neuronup.com/es/alzheimerhttp://www.infodoctor.org/infodoc/alzheimer/centrofamiliar/quees.htmhttps://knowalzheimer.com/cuantas-etapas-tiene-el-alzheimer-y-que-caracteristicas-tiene-cada-una
/http://www.afalcontigo.es/